ginekolog wojkowice kościelne

Pacjenci ze schorzeniami takimi jak choroba Hirschsprunga, przewlekła pseudoobróbka jelitowa, neuropatia cukrzycowa, gastropareza, a nawet przewlekłe zaparcia mogą odnieść korzyści ze sposobu wytwarzania nowych neuronów. Terapia komórkami macierzystymi jest kusząca, ale wiele problemów wiąże się ze stosowaniem egzogennych komórek macierzystych, a uczenie się aktywacji prekursorów neurogennych w własnym jelicie pacjenta jest atrakcyjną alternatywą. Chociaż dzieło Laranjeira et al. (12) i Joseph et al. (11) sugeruje, że potencjalnie obfite endogenne prekursory, które ukrywały się w niewidocznym miejscu, znajdują się w gleju jelitowym, te artykuły również wyjaśniają, że zamienianie genu dojelitowego w neurony jelitowe in situ nie będzie łatwe. Podzbiór glejowy, który jest neurogenny, może być mały, a wiele nieudanych prób Joseph i wsp. wytworzone w celu wywołania rozwoju neuronów w jelitach dorosłych myszy są zniechęcające. Laranjeira i in. sugerują, że przerwanie kontaktu, jak to ma miejsce, gdy gleba wzrasta w zdysocjowanych hodowlach (ryc. 1B) lub po ablacji ENS (ryc. 1C), może wywołać gleję powodującą powstanie neuronów. Dysocjacja sieci glejowych in vivo jest jednak wyzwaniem terapeutycznym. Z drugiej strony złożona pożywka hodowlana stosowana w badaniach Laranjeira i in. i Joseph et al. zawierają 5-HT, który, zamiast dysocjacji, mógł być odpowiedzialny za predylekcję wykrytą w obu badaniach, aby neurony pojawiły się in vitro. Warto zauważyć, że chociaż ENS wydaje się być normalny u myszy bez hydroksylazy tryptofanowej (TPH1), które nie mają 5-HT śluzówki, liczba neuronów jelitowych jest zmniejszona u zwierząt z niedoborem TPH2, którym brakuje neuronalnych 5-HT (16). Możliwe, że uraz ENS może prowokować przetrwanie neuronów serotonergicznych do aktywacji neurogenezy z progenitorów glejowych wyrażających 5-HT4a. Badania Matsuyoshi et al. (15) są zgodne ze spekulacją, że stymulacja takiego mechanizmu przyspiesza gojenie poszkodowanego ENS. Bez względu na rolę 5-HT, Laranjeira i in. i Joseph et al. zidentyfikować wykorzystanie endogennego potencjału neurogennego gleju jelitowego dla uzyskania przewagi terapeutycznej jako godnego, jeśli trudnego, celu dla neurogastroenterologów. Podziękowania Twórczość autora jest finansowana z dotacji NIH NS12969 i NS15547. Przypisy Konflikt interesów: Autor zadeklarował brak konfliktu interesów. Informacje referencyjne: J Clin Invest. 2011; 121 (9): 3386. 3389. doi: 10,1172 / JCI59573. Zobacz powiązane artykuły na komórkach Glial w myszy jelitowego układu nerwowego mogą ulegać neurogenezie w odpowiedzi na uraz, Glica jelitowa są multipotentne w kulturze, ale przede wszystkim tworzą glej w dorosłym jelicie gryzoni, Enteric glej są multipotentne w kulturze, ale przede wszystkim tworzą glej u dorosłych w jelicie gryzoni, a komórki Glej w jelicie mysim jelitowym mogą ulegać neurogenezie w odpowiedzi na uraz.
[podobne: obliteracja, objawy sm, modlitwa do rany ramienia ]