magdalena czerwińska okulista

Wciąż jednak, czy retinoidy działają bezpośrednio na komórki rozrodcze, które również wyrażają RARy, czy też ich działania są pośrednio pośredniczone przez komórki Sertoli lub peritubularne komórki mioidalne pozostały nieznane do niedawna. Stwierdzono, że ekspresja Stra8 w jądrze dorosłym myszy iw izolowanych komórkach zarodkowych może być indukowana przez RA zarówno in vivo, jak i w hodowli (33, 34); dlatego komórki zarodkowe mogą bezpośrednio reagować na stymulację RA. W badaniach rozwojowych szczyt ekspresji mRNA Stra8 w rozwijającym się jądrze myszy pokrywa się czasowo z początkiem mejozy (47). W normalnych jądrach myszy białko STRA8 wykrywane jest w gonocytach już od 5 dpp, a w jądrach dorosłych myszy najwyższe poziomy mRNA i białka Stra8 znajdują się w kanalikach nasiennych w etapach VI. VIII cyklu nabłonka nasiennego (. 34). Podczas tych etapów dochodzi do różnicowania spermatogonicznego A-A1 i tworzenia się spermatocytów preleptotenu, co stanowi początek mejozy. Oczywiste jest, że RA jest ważne, aby oba te procesy przebiegały normalnie. Tak więc wydaje się, że regulacja RA spermatogonijnego różnicowania i początku mejozy jest spowodowana działaniem RA bezpośrednio na komórki rozrodcze. RA i cykl nabłonka nasiennego. Aktualne dowody potwierdzające rolę RA w tworzeniu cyklu ssaków nabłonka nasiennego pochodzą z analizy gryzoni z niedoborem witaminy A.. Gdy retinol jest podawany ponownie tym zwierzętom, wznowienie spermatogenezy następuje przez stymulowanie zróżnicowania spermatogonicznego A-A1 w zsynchronizowany sposób w całym jądrze. Fala spermatogenna znika i tylko ściśle powiązane stadia można znaleźć w kanalikach w przekroju histologicznym tych jąder (31). Ta synchronizacja jest utrzymywana przez wiele miesięcy. Ponadto u myszy prowadzi to do uwalniania plemników tylko co 8,6 dnia; dlatego synchronizacja z udziałem witaminy A. w jądrach myszy eliminuje ciągłą produkcję plemników. Zadaniem naukowców jest teraz ustalenie, czy ściśle regulowane dostarczanie RA w określonych punktach wzdłuż kanalika kontroluje falę spermatogenną i cykl nabłonka nasiennego. Jest prawdopodobne, że fala spermatogenna zostanie ustalona na początku spermatogenezy przez postępujący rozwój komórek reagujących na witaminę A wzdłuż kanalika; jednak nie zostało to jeszcze zbadane. Wiadomo, że niedobór, a następnie uzupełnianie witaminy A, synchronizuje spermatogonalne różnicowanie i wejście mejotyczne. Ponadto, asynchroniczna produkcja plemników jest zakłócona niedoborem witaminy A. Udostępnianie RA komórkom zarodkowym. U normalnych zwierząt dostępność RA do komórek rozrodczych jest ściśle kontrolowana. W wystarczającej dorosłej samicy myszy, egzogennej RA, ale nie retinolu, podawanej we wstrzyknięciu ogólnoustrojowym, stymuluje ekspresję mRNA Stra8 w jądrach (34). Egzogenny RA zwiększa również liczbę spermatocytów preleptotenu zawierających 5-bromo-2-deoksyurydynę, co wskazuje na bardziej zsynchronizowaną premeiotyczną replikację DNA (34). Jest prawdopodobne, że podanie retinolu in vivo jest nieskuteczne w indukcji mRNA Stra8, ponieważ jest przekształcane w estry retinylu w komórkach Sertoli i wchodzi do basenów witaminy A, podczas gdy RA idzie bezpośrednio (ale nieefektywnie) do spermatogonii A. Jednak zdolność do przepychania komórek płciowych do szlaku różnicowania lub mejozy przez podawanie egzogennego RA ujawnia, że dostępność RA ogranicza się i dokładnie kontroluje w normalnym jądrze myszy. Tak więc wydaje się, że zróżnicowana aktywność RA w stymulowaniu mejozy i prawdopodobnie cyklu nabłonka nasiennego i fali spermatogennej wynika z kontroli poziomów RA. Regulacja RA ludzkiej spermatogenezy. Obecne zrozumienie funkcji RA w ludzkiej spermatogenezy jest bardzo ograniczone
[podobne: odleżyny leczenie, objawy sm, objawy raka pluc ]