mała czarna sukienka dieta

Brak informacji na temat antygenu (ów) skierowanych przeciwko HLA-A29 u ludzi, a mechanizmy etiologiczne pozostają niejasne. Ten model może stanowić bardzo potrzebne narzędzie do podejścia do tych pytań. Najczęściej stosowanym modelem autoimmunologicznego zapalenia błony naczyniowej, napędzanego w dużej mierze przez wrodzone mechanizmy odpornościowe, jest indukowane endotoksyną zapalenie błony naczyniowej (EIU), które może być wywołane u szczurów i myszy poprzez ogólnoustrojowe wstrzyknięcie bakteryjnego LPS. Reakcją jest ostre przednie zapalenie błony naczyniowej oka o krótkim czasie trwania (25, 26) (tabela 2). Podczas gdy EIU był użyteczny do sekrecjonowania mechanizmów wrodzonego zapalenia i badania modalności terapeutycznych, nie jest do końca jasne, która ludzka choroba reprezentuje model. W tym względzie, niedawno opracowany model zapalenia błony naczyniowej oka wywołany przez wstrzyknięcie wewnątrzoczne dipeptydu muramylowego (MDP), ligandu wiążącej nukleotyd domeny 2 oligomeryzacji (NOD2, znany również jako CARD15), jest prawdopodobnie lepszym odzwierciedleniem autoimmunologicznych chorób zapalnych, takich jak Blau. zespół związany z mutacjami w NOD2 (35). Determinanty podatności: kto jest predysponowany. Zapalenie błony naczyniowej oka u ludzi do tej pory było związane głównie z genami HLA. Silne związki HLA klasy I i klasy II zostały zgłoszone w przypadku niektórych chorób naczyniówkowych (tabela 3). Szczególnie uderzające są skojarzenia współczulnej oftalmii i choroby VKH z HLA-DR4 (chociaż VKH jest również silnie związane z HLA-DQ4) i retinochoroidopatii ptaszków z HLA-A29 (względne ryzyko 49. 224, w zależności od badania). Ponieważ cząsteczki HLA biorą udział w prezentacji antygenu, uważa się, że asocjacje HLA odzwierciedlają rozpoznanie określonego antygenu (ów) i epitopów. Odpowiedź immunologiczna we współczulnym spojrzeniu oka, jak również na chorobę VKH, skierowana jest na antygeny związane z melaniną (4, 36). W przypadku retinochoroidopatii ptasiej, choroby Behçeta i pośredniego zapalenia błony naczyniowej oka odnotowano odpowiedź immunologiczną na zatrzymanie retencji siatkówki (5,37). Tabela 3 Związki HLA w zapaleniu błony naczyniowej u myszy. Wrażliwy. Haplotyp H-2 MHC to warunek wstępny rozwoju EAU, przypominający silne związki HLA u ludzi. Przykładami podatnych na EAU haplotypów są H-2b (który znajduje się w myszach C57BL / 10 i C57BL / 6), H-2k (który znajduje się w myszach B10.BR) i H-2r (który znajduje się w B10. Myszy RIII). Hierarchia podatności na EAU po immunizacji białkiem siatkówki IRBP to B10.RIII> B10.BR> C57BL (38). Najwyraźniej jednak MHC stanowi tylko część genetycznych wpływów predysponujących do zapalenia tęczówki. Dostępność kongennych szczepów myszy H-2, które mają takie same tło genetyczne, ale mają inny haplotyp H-2 lub dzielą ten sam haplot H-2, ale różnią się pod względem genetycznym, pozwoliły naukowcom wykazać, że geny tła mają duży wpływ na penetrance i ciężkości choroby (38, 39). Działanie tych genów jest złożone i obejmuje wszystkie aspekty odpowiedzi immunologicznej, w tym reakcje hormonalne na stres; poziomy ekspresji antygenu tkanki ektopowej w grasicy (co przekłada się na efektywność centralnej tolerancji); i wrodzone reakcje na bodźce środowiskowe działające jako adiuwanty, które z kolei wpływają na wynik odporności adaptacyjnej. Integracja tych różnorodnych efektów genetycznych z tymi zapewnianymi przez otoczenie wpływa na patogenezę choroby. Podstawowe mechanizmy wywołujące zapalenie jajowodu Krytyczne punkty kontrolne w procesie chorobowym: wnioski z modeli zwierzęcych. Modele zapalenia błony naczyniowej u dzieci pomogły zidentyfikować krytyczne punkty kontrolne w patogenezie choroby (Figura 3). Aktywowane komórki T specyficzne dla antygenów siatkówki pośredniczą w EAU u zwierząt. Te komórki mogą przenosić chorobę od immunizowanych dawców do genetycznie zgodnych naiwnych biorców i organizować cały proces zapalenia jajowodów
[więcej w: niewydolność żylna, objaw lasegue a, modlitewne sos ]