mandarynki właściwości lecznicze

Chociaż regulatorowe komórki T mogą wejść do oka z krążenia, dane in vitro sugerują, że mikrośrodowisko oka może sprzyjać miejscowej indukcji regulatorowych komórek T. Płyny dooczkowe zawierają wysokie poziomy TGF-a2 i wydają się sprzyjać indukcji regulacyjnej komórek T w hodowli w sposób zależny od TGF-a (63). Ponadto nabłonki barwione w oczach współhodowane z. Konwencjonalnymi. Stwierdzono, że limfocyty T promują konwersję tych limfocytów T w komórki T regulatorowe (63). Pozostaje jednak wykazać, że taka konwersja zachodzi in vivo w oku żywym. Patogenne komórki efektorowe T: kto kieruje działaniem. Wiele uwagi poświęcono określeniu profilu linii i cytokin dla komórek efektorowych T uveitogenic. Problem ten ma bezpośrednie znaczenie kliniczne, ponieważ identyfikuje podzbiór (y) komórek T i / lub linię (y), które mogą być celem terapeutycznym. Komórki T CD4 +, ale nie CD8 + są niezbędne do rozwoju EAU. Wyciek komórek T CD4 + zapobiega EAU, a wysoce oczyszczone limfocyty T CD4 + i linie komórek T specyficzne dla antygenów siatkówki przenoszą EAU na naiwnych biorców (70). Chociaż komórki T CD8 + specyficzne względem siatkówki hodowane w laboratorium mogą wywoływać patologię siatkówki u gryzoni (71. 73), nie są konieczne do wywoływania EAU. Myszy i szczury zubożone w limfocyty T CD8 + rozwijają pełnowymiarową EAU po immunizacji antygenem indukującym zapalenie sutka (74). Ponadto specyficzne wobec antygenu komórki T CD8 + mogą również działać jako komórki regulatorowe do kontrolowania EAU (75. 77). W ciągu ostatnich lat zgromadzono materiał dowodowy, w którym uczestniczą komórki efektorowe CD4 + Th1, które w przeważającej mierze wytwarzają cytokinę IFN-a w eksperymentalnym i klinicznym zapaleniu błony naczyniowej (3, 27, 78). Niedawno stało się jednak jasne, że komórki efektorowe CD4 +, które w głównej mierze wytwarzają cytokinę IL-17 (tak zwane komórki Th17) mogą odgrywać ważną rolę w patologii ocznej (79, 80). Rzeczywiście, neutralizacja IL-17 u myszy zapobiega i odwraca EAU, w przeciwieństwie do neutralizacji IFN-y, co ją zaostrza (80, 81). Jest to nadal nierozwiązany paradoks, który obserwowano również w eksperymentalnym zapaleniu stawów i doświadczalnym alergicznym zapaleniu mózgu i rdzenia i potwierdził pogląd, że komórki Th17 wytwarzające IL-173, a nie komórki Th1 wytwarzające IFN-a, są prawdziwe. mediatory autoimmunizacji specyficznej tkankowo (78). Jednak zgromadzone dowody wskazują, że zarówno komórki Th1, jak i Th17 mogą pełnić rolę patogenną (patrz: pozycja 82). W EAU jedna lub druga linia może przeważać jako efektor chorobotwórczy, w zależności od badanego modelu. Tak więc, podczas gdy EAU indukowana przez wstrzyknięcie IRBP i CFA jest zależna od IL-17 i jest zapobiegana przy użyciu neutralizujących przeciwciał swoistych wobec IL-17P, EAU indukowane dojrzałymi komórkami dendrytycznymi pulsowanymi antygenem wydaje się wymagać wytwarzania efektorowych komórek T IFN-a, jako myszy nokaut Ifng nie rozwijają EAU po wstrzyknięciu uweitogennych komórek dendrytycznych, które indukują EAU u myszy typu dzikiego (80, 83). Warto zauważyć, że spolaryzowane Thl i spolaryzowane komórki Th17 są zarówno zdolne do transferu EAU do naiwnych biorców, niezależnie od zdolności biorcy do wytwarzania odwrotnej cytokiny efektorowej, co sugeruje, że każdy z Thl i Th17 stanowi w pełni kompetentny fenotyp efektorowy uveitogenic. Wydaje się zatem, że odpowiedź efektora Th17 lub Th1 może wywoływać autoimmunologię oka. Ekstrapolacja z modeli EAU indukowanych przez IRBP w komórkach dendrytycznych CFA w porównaniu do komórek dendrytycznych antygenowych, dominujący fenotyp efektorowy Th wydaje się w dużej mierze zdeterminowany przez środowisko obecne podczas początkowego rozpoznawania autoantygenu przez układ odpornościowy. Prezentacja antygenu w kontekście prątków (które są obecne w CFA) przez zróżnicowaną populację APC obecną w węźle chłonnym wydaje się sprzyjać dominującej odpowiedzi Th17, podczas gdy antygen prezentowany przez komórki dendrytyczne dojrzałe in vitro promuje odpowiedź Th1
[patrz też: objawy sm, objaw lasegue a, olx wagrowiec ]