polanica zdrój szpital uzdrowiskowy nr 2

Histologiczny przekrój przez dorosłe jądro myszy przedstawiające kanaliki nasienne, peritubularne komórki mioidalne i śródmiąższowe (przestrzeń między kanalikami). (C) Ekspansja zarówno spermatogonijnych populacji niezróżnicowanych (A spermatogonia), jak i zróżnicowanych (A1 spermatogonia) następuje poprzez mitozy tych typów komórek, regulowane częściowo przez FSH. Niezróżnicowany spermatogon wchodzi w szlak różnicowania w czasie przejścia spermatogonii A-to-A1. Czerwona strzałka oznacza wymagane działanie witaminy A (w postaci RA) w tym przejściu. Dalsze przekształcanie zróżnicowanego spermatogonia w spermatocyty, reprezentujące inicjację mejozy, również wymaga aktywności RA. Różnicowanie drugorzędowych spermatocytów (m2 ° m) i proces spermiogenezy (okrągłe spermatydy do wydłużonych spermatoidów, a następnie plemników) wymaga testosteronu. Nabłonek nasienny zawiera komórki Sertoli i komórki rozrodcze i jest otoczony warstwą peritubularnych komórek mioidalnych, które zapewniają wsparcie strukturalne. Komórki Sertoli utrzymują integralność nabłonka i wspierają spermatogenezę poprzez kontakt komórki z komórkami zarodkowymi (3). Po zakończeniu spermiogenezy niedojrzałe plemniki są uwalniane z nabłonka nasiennego do światła kanału kanalików. Komórki Sertoliego ułatwiają ten proces, pomagając w rozkładaniu połączeń komórka-komórka wiążąc je ze późnymi stadiami spermatowymi (4), powodując postępującą utratę kontaktu między dwoma typami komórek. Z kanalików jąder niedojrzałe plemniki pasywnie przepływają do najądrza za pośrednictwem jądra rete (ryc. 1). W obrębie najądrza plemniki nabywają ruchliwość i potencjał do zapłodnienia komórki jajowej. Regulacja endokrynna spermatogenezy odbywa się poprzez wzajemne oddziaływanie gonadotropin, steroidów i komórek somatycznych jądra (tj. Komórek Sertoliego i komórek Leydiga) i poprzez działanie witaminy A. Komórki Leydiga, które znajdują się między kanalikami nasiennymi, reagują na luteinizację. hormon (LH) z przysadki mózgowej i syntetyzować testosteron męskiego hormonu steroidowego (2). Komórki Sertoli są regulowane przez hormon folikulotropowy (FSH) z przysadki i testosteronu z komórek Leydiga. W ciągu ostatnich kilku lat rola FSH i testosteronu oraz ich działania na komórkach Sertoli i ostatecznie spermatogeneza stały się bardziej oczywiste, ze względu na zastosowanie ukierunkowanych delecji genów u myszy (5. 7). W przeciwieństwie do tego, zasadnicza rola witaminy A (w postaci retinolu lub kwasu retinowego [RA]) w odniesieniu do spermatogenezy dopiero zaczyna być doceniana. Witamina A jest niezbędna dla płodności i normalnej spermatogenezy, a ostatnio zaczęto rozumieć mechanizmy, które kierują regulacją RA w rozwoju komórek zarodkowych. Poniżej przedstawiamy krótkie podsumowanie, w jaki sposób organizacja i cykliczne różnicowanie komórek płciowych w jądrach prowadzi do ciągłej produkcji nasienia oraz w jaki sposób działania FSH i testosteronu na komórki Sertoli kontrolują spermatogenezę. Głównym celem tego przeglądu jest regulacja RA w zakresie rozwoju komórek zarodkowych, a my dyskutujemy i łączymy stare i nowe dane, aby przedstawić nowe podsumowanie, dlaczego uważamy, że witamina A ma kluczowe znaczenie dla normalnej i ciągłej produkcji nasienia. Organizacja spermatogenezy w czasie i przestrzeni Komórkowy nabłonek większości męskich ssaków wydaje się być wysoce zorganizowany. Dobrze zdefiniowane grupy komórek rozrodczych pojawiają się wzdłuż kanalika kolejno lub w pojedynczych punktach na kanule w różnych czasach (8). Te zdefiniowane grupy komórek płciowych, zwane stadiami (określane również jako powiązania komórkowe), są morfologicznie różne i można je zidentyfikować w przekrojach kanalikowych histologicznych, takich jak te przedstawione na Figurze 1B
[patrz też: objawy chłoniaka, objaw lasegue a, odleżyny leczenie ]