psycholodzy suwałki

Glia to więcej niż zwykły klej. dla ENS, w którym brakuje śródbłonkowej tkanki łącznej. Rycina 1. Przerwanie kontaktu między komórkami może zainicjować neurogenezę z prekursorów, które eksprymują markery glejowe jelitowe. (A) Rysunek przedstawiający nienaruszony splot mięśniowy, który pojawia się w całym wierzchu laminarnego przygotowania ściany jelita. Neurony (czerwone) są wyświetlane tak, jak się pojawiają, gdy marker, taki jak HuC / D, który jest ograniczony do perykariusa, jest wykazywany immunocytochemicznie. Neurony otoczone są gęstą siatką genu jelitowego (zieloną), które są przedstawione tak, jak się pojawiałyby, gdy wykazywałyby immunocytochemię z przeciwciałami swoistymi dla markera, takiego jak S100 .. Szlaki nerwowe łączą ze sobą zwoje, ale one i trzeciorzędowy splot włókien nerwowych unerwiających mięśnie podłużne są widoczne tylko z markerem gleju, ponieważ aksony nie zawierają HuC / D. Granice między sąsiednimi komórkami glejowymi nie są łatwo wykrywane. W stanie ustalonym, jak pokazano, nie ma neurogenezy. (B) Nienaruszone zwoje (po lewej) przedstawiono w rzeczywistej fotomikrografie wybarwionej immunologicznie w celu wizualizacji HuC / D i S100. jednocześnie (pasek skali: 35 .m). Kiedy zwoje są zdysocjowane (z prawej) i wyhodowane, sieci glej i neuronów zostają przerwane, a podgrupa glejów powoduje powstanie neuronów. 5-HT, który jest obecny w pożywkach hodowlanych, może również aktywować receptory 5-HT4, aby stymulować neurogenezę. (C) Chociaż neurogeneza glejowa nie występuje w nienaruszonym ENS w stanie stacjonarnym (po lewej), jego rozerwanie przez BAC (w środku) prowadzi do glejowego wzrostu, a podzbiór tych komórek glejowych nie jest już w kontakcie ze sobą , może zainicjować neurogenezę. Neurogeneza dorosłych: zjawisko in vivo. Neurogeneza w jelicie dorosłym mogła nabrać nowego gracza w glikozę jelitową, ale ani Joseph et al. ani Laranjeira i in. ustalają rolę neurogenezy w homeostazie jelita dorosłego. W rzeczywistości wydaje się jasne, że neurogeneza konstytucyjna nie występuje. Wniosek ten został wyciągnięty we wcześniejszym badaniu Liu i in. (14) i jest wspólna dla pracy Josepha i in. i Laranjeira i in. Liu i in. odkryli, że aktywacja receptorów 5-hydroksytryptaminy 4 (5-HT4) indukuje neurogenezę jelita w organizmie człowieka u myszy (14); co więcej, mimo że ENS nabrało neuronów przez cztery miesiące u myszy typu dzikiego, nie miało to miejsca u myszy pozbawionych receptorów 5-HT4. Matsuyoshi i wsp. Stwierdzili ponadto, że wytwarzanie nowych neuronów, zainicjowanych u myszy agonistą 5-HT4, przyspieszyło powrót funkcji po odbytnicy i zespolenie od końca do końca użyto do zakłócenia ciągłości ENS (15). Laranjeira i in. (12) donoszą, że ablacja istniejących neuronów jelitowych chlorkiem benzalkoniowym (BAC), podobnie jak agonizm 5-HT4, prowokuje neurogenezę w jelicie dorosłym myszy
[patrz też: objawy wirusa hiv, odma prężna, litania do ducha sw i obietnice ]