rhino clear łódź

Komórki Sertoli mogły również dostarczać retinol do komórek płciowych lub spermatogonia mogła uzyskać dostęp do retinolu i RA bezpośrednio z surowicy poprzez układ naczyniowy (35, 39). Istnieją dowody sugerujące, że dostarczanie RA do komórek rozrodczych jest ściśle regulowane i że różne komórki rozrodcze mogą reagować na RA w różny sposób; Wydaje się, że RA odpowiada za różnicowanie niezróżnicowanych spermatogonii, inicjację mejozy i ewentualnie inicjację cyklu nabłonka nasiennego. W następnych rozdziałach omawiamy aktualne dowody potwierdzające rolę RA w każdym z tych procesów, dostarczamy krótkie podsumowanie dostarczania RA do komórek rozrodczych i zarysujemy nasze ograniczone zrozumienie tego, co jest znane o regulacji RA ludzkiej spermatogenezy. Regulacja RA spermatogonijnego różnicowania i inicjacji mejotycznej u gryzoni. Rola witaminy A w różnicowaniu plemników ssaków i inicjacji mejotycznej zaczyna się rozwijać. Wiadomo od 1925 roku, że witamina A jest potrzebna do normalnej spermatogenezy (dla niedawnego przeglądu tego przedmiotu, patrz odnośnik 35), ponieważ gdy u samców gryzoni powstaje niedobór witaminy A, ustaje spermatogeneza. Badanie niedoboru witaminy A z niedoborem jąder ujawnia tylko niezróżnicowany spermatogonię i komórki Sertoliego w obrębie nabłonka nasiennego (27. 31). Dlatego brak witaminy A prowadzi do zablokowania zdolności spermatogonia do różnicowania. W jądrach szczurów z niedoborem witaminy A, istnieją również obecne spermatocyty preleptotenowe (45), tak że blok w różnicowaniu spermatogonalnym nie jest tak kompletny u szczurów, jak u myszy. Niedawne eksperymenty z kulturą in vitro wykazały, że RA może wywoływać różnicowanie spermatogonalne (33). Traktowanie RA komórek macierzystych linii płciowej izolowanych od samic myszy po 2 dniach po porodzie (dpp) stymulowało ekspresję c-kit, dobrze scharakteryzowanego markera różnicowania spermatogonicznego. W ciągu ostatnich kilku lat zbadano mechanizm, dzięki któremu RA kontroluje wejście mejotyczne. Dane z mysich tablic ekspresyjnych wykazały, że transkrypty Stra8 znajdowały się na bardzo wysokich poziomach tylko w jajniku przy E14.5 oraz w nowonarodzonych jądrach poporodowych podczas progresji różnicowania spermatogonicznego i wejścia w mejozę (32, 46. 49). Stra8 po raz pierwszy opisano jako jedną z grupy genów reagujących na RA, a cDNA pełnej długości wyizolowano i zsekwencjonowano z mysiej linii komórek zarodkowych raka P19 (50). Wykazano, że RA jest konieczne do indukcji Stra8 w obu jajnikach i jądrach (46), a delecja Stra8 prowadzi do zapobiegania mejozie w komórkach płciowych obu płci (32, 51). Wydaje się, że RA występuje zarówno w męskich i żeńskich embrionalnych grzbietach moczowo-płciowych, ale jego działanie i późniejsze wprowadzenie gonocytów do mejozy u embrionalnego samca jest hamowane przez obecność enzymu cytochromu P450, rodzina 26, podrodzina b, polipeptyd (CYP26B1 ) (46, 49). Cyp26B1 degraduje RA do metabolitów, z których niektóre są nieaktywne. Jeśli cyp26b1 jest zahamowany w mysich jądrowych jądrach w hodowli lub jeśli gen kodujący Cyp26b1 jest ablowany, mRNA Stra8 jest syntetyzowany w męskich mysich komórkach zarodkowych i inicjowana jest mejoza (46, 49, 52). Indukcja STRA8 w embrionalnych męskich komórkach zarodkowych jest wystarczająca do zaindukowania syntezy dalszych markerów mejozy, takich jak synaptonemalne białko złożone 3 (SCP3) i rekombinaza specyficzna wobec mejozy DMC1 (49). Dlatego ekspresja Stra8 jest niezbędna, aby komórki płciowe mogły wejść w mejozę i jest doskonałym wskaźnikiem działania RA. Do niedawna badania nad działaniem retinoidów na jądrze dorosłych myszy koncentrowały się na komórkach Sertoli. Ponieważ zarówno FSH, jak i androgeny działają na komórki Sertoliego, a ponieważ komórki Sertoli mają RAR i inne składniki odpowiedzi witaminy A, to skupienie było rozsądne
[hasła pokrewne: modlitewne sos, numer statystyczny choroby, objaw lasegue a ]