szpital górniczy sosnowiec okulista

Jak wspomniano powyżej, trwają obecnie badania kliniczne, w których badano terapię neutralizacyjną IL-17 w zapaleniu błony naczyniowej. Zahamowanie migracji i rekrutację komórek zapalnych do oka można osiągnąć poprzez celowanie w cząsteczki adhezyjne i / lub chemokiny i receptory chemokin. Blokada antygenu a4 (VLA4) o bardzo późnej aktywacji integryny poprawia EAU u myszy (94). Ponieważ specyficzne dla VLA4 przeciwciało monoklonalne jest zatwierdzoną przez FDA terapią stwardnienia rozsianego i chorobą Leśniowskiego-Crohna (95), można sobie wyobrazić, że podejście to można uznać za leczenie zapalenia błony naczyniowej. Podobnie, blokowanie związanego z integryną limfocytu związanego z antygenem (LFA-1) lub jego ligandem międzykomórkowej cząsteczki adhezyjnej (ICAM-1) hamuje EAU, podobnie jak blokada CD44 (receptor dla hialuronianu, osteopontyny, kolagenów i metaloproteinaz macierzy) (94, 96, 97). Usprawnienie EAU osiągnięto również poprzez blokadę receptorów chemokiny CXCR3 i CXCR5, które są ważne dla migracji komórek moczowodów i rekrutowanych do oka (55, 98). Przyszłe kierunki Wiedza na temat krytycznych punktów kontrolnych w patogenezie zapalenia błony naczyniowej (Ryc. 3) dostarcza klinicyście odpowiednich celów w zakresie interwencji immunoterapeutycznych. Terapie odchodzą od ogólnej immunosupresji w kierunku stosowania coraz bardziej specyficznych środków biologicznych, ukierunkowanych na określone aspekty odpowiedzi immunologicznej. Niemniej jednak, terapie ukierunkowane na składniki współdzielone przez aktywowane komórki immunologiczne, takie jak cząsteczki adhezyjne lub cytokiny / chemokiny i ich receptory, mogą mieć niepożądane konsekwencje hamowania mechanizmu obrony przeciwdrobnoustrojowej i mechanizmów przeciwnowotworowych (99). Co więcej, są one jedynie symptomatyczne i nie traktują przyczyny leżącej u podstaw rozkładu tolerancji. Święty Gral. dla klinicystów leczących pacjentów z zapaleniem błony naczyniowej oka jest to terapia, która w wyjątkowy sposób celuje w specyficzne dla antygenu siatkówki komórki T, które kierują chorobą. Nasza wiedza na temat białek siatkówki, które mogą powodować zapalenie błony naczyniowej oka u ludzi, wzrasta; jednak, aby opracować skuteczne metody antygenowo-specyficzne do diagnozy i leczenia, musimy wiedzieć więcej na temat ich zależności od HLA i swoistości epitopów oraz tego, czy rozpoznawanie antygenu może się zmieniać w trakcie choroby. . Humanizowane. Modele zapalenia błony naczyniowej u myszy transgenicznych HLA mogą być pomocne w tych badaniach. Przykłady omówione w niniejszym przeglądzie podkreślają wkład badań podstawowych w modelach zwierzęcych w odkrywanie mechanizmów wywołujących wzrokową chorobę autoimmunologiczną i auto-zapalną oraz podkreślają ich znaczenie w dalszym rozwoju nowych terapii w celu zwalczania tych stanów zagrażających wzroku. Podziękowania Jestem wdzięczny Chi-Chao Chan za dostarczenie kryteriów punktacji EAU, a także zdjęcia histologiczne EAU i ludzkiego zapalenia błony naczyniowej oka. Przypisy Konflikt interesów: Autor zadeklarował brak konfliktu interesów. Informacje referencyjne: J Clin Invest. 2010; 120 (9): 3073. 3083. doi: 10.1172 / JCI42440
[patrz też: numer statystyczny choroby, modlitewne sos, niskorosłość ]