zoladek gdzie boli

Chociaż nie jest jasne, czy te odpowiedzi immunologiczne stanowią przyczynę etiologiczną lub epifenomenię autoimmunizacji do produktów rozpadu tkanek (szczególnie w chorobach, w których początkowy czynnik wyzwalający może być drobnoustrojowy, patrz Tabela 1), uważa się, że pobudzają one progresję choroby. Choroby w tej grupie mają tendencję do silnych asocjacji MHC (6), które, jak się sądzi, wskazują na autoimmunologiczną etiologię, ponieważ cząsteczki MHC wybierają i prezentują antygeny do rozpoznawania przez limfocyty T. Tabela Niektóre główne warunki moczowodowe i ich cechy A. Podczas gdy przezroczystość ośrodków ocznych ułatwia obserwację procesu chorobowego przy użyciu technik nieinwazyjnych, delikatna natura tkanek oka powoduje, że trudno jest uzyskać próbki tkanek. To ograniczenie znacznie utrudniło badania mechanizmów związanych z chorobą naczyniową. Jednak w ciągu ostatnich kilku dziesięcioleci opracowano modele zwierzęce autoimmunologicznego zapalenia błony naczyniowej oka skierowane na antygeny specyficzne dla oczu i umożliwiły one naukowcom podejście do badań podstawowych mechanizmów wywołujących autoimmunologię oka na zupełnie nowym poziomie (przegląd w pozycjach 7, 8). ). W tym przeglądzie staram się przedstawić to, czego się nauczyliśmy z tych modeli w perspektywie i omówić, czego mogą nas nauczyć o ludzkiej chorobie. Układ odpornościowy i oko: wątły związek Oko rozwinęło się, by ograniczyć zapalenie śródgałkowe, aby chronić delikatne elementy wizualne przed uszkodzeniem, które byłoby szkodliwe dla ostrości wzroku, a zatem dla przetrwania (9). Zdolność oka do ograniczania i kontrolowania odpowiedzi immunologicznych jest znana jako odporność immunologiczna oka. Termin ten został początkowo wymyślony przez Petera Medawara w połowie XX wieku, w celu opisania jego obserwacji, że przeszczepy tkanek od zwierząt niezgodnie genetycznie umieszczonych w oku nie zostały odrzucone (10). W wielu przypadkach okazało się, że jest to bardzo złożone zjawisko, wynikające z połączonych efektów skutecznego oddzielenia oka od układu odpornościowego przez barierę krew-siatkówka, miejscowe zahamowanie odpowiedzi immunologicznej przez unikalne mikrośrodowisko wewnątrzgałkowe i indukcję układową immunosupresyjnych komórek T regulatorowych za pomocą specyficznych dla oka mechanizmów. Płyny dooczkowe zawierają cytokinę immunohamowną TGF-a oraz inne substancje immunoinhibitory i są w stanie ograniczyć niszczące działania komórek zapalnych zarówno wrodzonego, jak i adaptacyjnego układu odpornościowego (9). Jednakże, podczas gdy powszechnie przyjmuje się, że immunologiczny przywilej chroni oko przed codziennymi zapalnymi wyzwiskami i przyczynia się do nadzwyczajnego sukcesu przeszczepów rogówki, jego rola w ochronie przed autoimmunizacją oczu była sporna. Przekonująco wykazano, że eliminacja w grasicy samoreaktywnych komórek T, proces znany jako centralna tolerancja, dotyczy antygenów siatkówki (11). Mechanizmy leżące u podstaw tolerancji centralnej opierają się na niedojrzałej komórce T oddziałującej z pokrewnym antygenem tkankowym poprzez swoisty TCR. Antygeny tkankowe, w tym antygeny siatkówki, IRBP i arestyna, są eksprymowane ektopowo w grasicy pod kontrolą regulatora autoimmunologicznego białka regulatorowego (AIRE) (12, 13). Myszy z niedoborem genu Aire i ludzi z mutacjami AIRE mają nieobecność lub obniżoną ekspresję antygenów tkankowych w grasicy, nie eliminują autoreaktywnych komórek T i rozwijają autoimmunologię wielonarządową (u ludzi, ten stan jest znany jako autoimmunologiczna polendokrynopatia. Kandydoza. Ektoderma. dystrofia [APECED]) (14). Normalna ekspresja grasicowa IRBP u myszy wykrywalnie eliminuje wiele limfocytów T eksprymujących TCR, które rozpoznają IRBP, tym samym redukując autoreaktywny reaktywny reaktywne komórki T (11)
[przypisy: objawy wirusa hiv, objawy grzybicy pochwy, nowotwór płuc objawy ]